日前，華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬同濟醫(yī)院王偉團隊的《膠質(zhì)細胞-神經(jīng)元功能耦合與缺血腦保護》獲得國家自然科學(xué)獎二等獎。該團隊以腦膠質(zhì)細胞為突破口，從神經(jīng)元和膠質(zhì)細胞相互作用的新角度探索腦損傷保護和修復(fù)機制，取得三大重要原創(chuàng)性發(fā)現(xiàn)，為預(yù)防卒中后認知功能障礙提供了靶向。 

  大腦細胞主要由神經(jīng)元和膠質(zhì)細胞組成。人們通常認為，占大腦10%的神經(jīng)元是高級的主體細胞，負責處理信息、學(xué)習(xí)記憶、思維決策；占90%的膠質(zhì)細胞僅是對神經(jīng)元起支持、營養(yǎng)、保護等“配角”作用的物質(zhì)。但王偉團隊研究顛覆了這一認識。他們發(fā)現(xiàn)，星形膠質(zhì)細胞可以通過溶酶體囊泡途徑釋放ATP，調(diào)節(jié)神經(jīng)元活動。這意味著，神經(jīng)膠質(zhì)細胞直接通過釋放谷氨酸等神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)控神經(jīng)元信號傳導(dǎo)，主控學(xué)習(xí)記憶過程。 

  該團隊還發(fā)現(xiàn)，膠質(zhì)細胞與神經(jīng)元細胞具有各自的細胞周期特點。在腦缺血損傷或受到刺激后，星形膠質(zhì)細胞周期會被激活，并過度增殖而形成膠質(zhì)疤痕，這會使神經(jīng)元細胞周期受到阻滯，甚至走向凋亡或壞死?！罢{(diào)控細胞周期能有效抑制缺血后星形膠質(zhì)細胞異?；顒?，同時能減輕神經(jīng)元的凋亡，利于神經(jīng)功能恢復(fù)。這為樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷、心腦血管閉塞介入治療后血管再狹窄和脊髓損傷后神經(jīng)功能恢復(fù)提供了新治療思路?！蓖鮽フf。 

  缺血性腦卒中大多是由于大腦中動脈阻塞引起的，并伴有認知功能障礙。但大腦中動脈并不支配認知海馬血液供應(yīng)，按常理海馬不會因缺血而有損傷。但該團隊從1000位患者的影像資料和臨床表現(xiàn)發(fā)現(xiàn)，這些患者大腦中動脈閉塞患者存在明顯海馬損傷。團隊建立動物模型探討海馬損傷機制并發(fā)現(xiàn)，腦卒中后膠質(zhì)細胞縫隙連接蛋白通訊介導(dǎo)的谷氨酸傳播是導(dǎo)致遠隔海馬神經(jīng)元損傷和患者認知功能障礙的重要原因，這提示星形膠質(zhì)細胞縫隙蛋白通訊介導(dǎo)通路是未來腦卒中治療的潛在靶點。