腸道共生病毒失衡 腸炎腸癌可能就會(huì)作怪
發(fā)布時(shí)間:2019-10-28
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人民網(wǎng)
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據(jù)悉,中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國家研究中心的研究人員率先發(fā)現(xiàn)腸道內(nèi)的共生病毒對維持腸道免疫穩(wěn)態(tài)發(fā)揮重要作用,并揭示了其發(fā)揮作用的細(xì)胞和分子機(jī)制。研究成果發(fā)表在《NAT免疫》上。
人體腸道、肺部、皮膚等組織存在大量的共生微生物,包括細(xì)菌、病毒和真菌等。近年來大量的研究表明這些共生微生物已經(jīng)成為人體的一部分,在許多正常生理功能和幾乎所有疾病的發(fā)生中發(fā)揮重要作用。但是,過去幾乎所有的研究集中于共生細(xì)菌,而對于共生病毒的病理、生理功能研究還非常缺乏。
腸道上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞(IEL)作為腸道黏膜免疫的第一道防線,對維持腸道黏膜平衡有著重要作用。該項(xiàng)工作發(fā)現(xiàn)共生病毒對于維持腸道上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞的穩(wěn)態(tài)發(fā)揮重要作用,減少共生病毒會(huì)導(dǎo)致腸道上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞顯著減少。進(jìn)一步的機(jī)制研究發(fā)現(xiàn),共生病毒產(chǎn)生的核糖核酸(RNA)可被腸道固有層內(nèi)的抗原呈遞細(xì)胞表達(dá)的固有免疫受體視黃酸誘導(dǎo)基因-I(RIG-I)識(shí)別,并進(jìn)一步通過誘導(dǎo)抗原呈遞細(xì)胞產(chǎn)生白細(xì)胞介素-15(IL-15),從而維持腸道上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞存活和增殖。該項(xiàng)工作還發(fā)現(xiàn)腸道共生病毒對上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞穩(wěn)態(tài)的維持有助于抑制腸道組織損傷和炎癥發(fā)生。
該項(xiàng)研究成果率先揭示了腸道共生病毒在腸道免疫穩(wěn)態(tài)維持中的作用,并闡明了機(jī)制,提示腸道共生病毒失衡可能在腸炎、腸癌等疾病中發(fā)揮重要作用。
人體腸道、肺部、皮膚等組織存在大量的共生微生物,包括細(xì)菌、病毒和真菌等。近年來大量的研究表明這些共生微生物已經(jīng)成為人體的一部分,在許多正常生理功能和幾乎所有疾病的發(fā)生中發(fā)揮重要作用。但是,過去幾乎所有的研究集中于共生細(xì)菌,而對于共生病毒的病理、生理功能研究還非常缺乏。
腸道上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞(IEL)作為腸道黏膜免疫的第一道防線,對維持腸道黏膜平衡有著重要作用。該項(xiàng)工作發(fā)現(xiàn)共生病毒對于維持腸道上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞的穩(wěn)態(tài)發(fā)揮重要作用,減少共生病毒會(huì)導(dǎo)致腸道上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞顯著減少。進(jìn)一步的機(jī)制研究發(fā)現(xiàn),共生病毒產(chǎn)生的核糖核酸(RNA)可被腸道固有層內(nèi)的抗原呈遞細(xì)胞表達(dá)的固有免疫受體視黃酸誘導(dǎo)基因-I(RIG-I)識(shí)別,并進(jìn)一步通過誘導(dǎo)抗原呈遞細(xì)胞產(chǎn)生白細(xì)胞介素-15(IL-15),從而維持腸道上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞存活和增殖。該項(xiàng)工作還發(fā)現(xiàn)腸道共生病毒對上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞穩(wěn)態(tài)的維持有助于抑制腸道組織損傷和炎癥發(fā)生。
該項(xiàng)研究成果率先揭示了腸道共生病毒在腸道免疫穩(wěn)態(tài)維持中的作用,并闡明了機(jī)制,提示腸道共生病毒失衡可能在腸炎、腸癌等疾病中發(fā)揮重要作用。